抗体威慑细胞内病毒的一种新机制

来自马里兰大学，华南农业大学，柏克莱加州大学的研究工作人员发表了题为“IntracellularneutralizationofviralinfectioninpolarizedepithelialcellsbyneonatalFcreceptor(FcRn)-mediatedIgGtransport”的撰文，明确提出了突变牵制肝细胞病原的一种新方法：借助一种特指婴孩Fc受体（NeonatalFcreceptor,FcRn）的免疫细胞亚基，突变能进到被感染的细胞发挥作用。这一研究工作成果列入在《美国国家政府科学院院刊》（PNAS）杂志上。

领导这项研究工作的是马里兰大学亚裔发现者朱大泽博士，朱大泽研究工作组主要专注病原水分子免疫细胞功能相关各个领域的研究工作，曾获得过许多这方面的新成果，发表PNAS，NatureBiotechnology等多篇撰文。撰文的另外一位通讯作者是来自柏克莱加州大学的PamelaJ.BjPriceouml;rkmanc。

流感病原能感染肺部上皮细胞表面，一旦进到细胞，这些病原就会袭击遗传信息适配：DNA，拷贝自己的RNA，产生更多的病原。IgG是抵御病原的主要桥头堡，能通过体内免疫细胞系统牵制病原，防止病原招致疾病。

在这篇撰文里面，研究工作人员明确提出了一种流感血凝素特异性单克隆突变：Y8-10C2（Y8）的肝细胞牵制病原的新功能，这种突变只有在酸性环境下才较强牵制病原的活性，研究工作人员找到了这一突变作用活性必需依靠婴孩Fc受体FcRn，通过FcRn的协同作用，Y8就能进到被感染的肝细胞，关闭病原的复制。

全面的研究工作找到缺失FcRn的小鼠，即使存在病原特异性IgG，也不可有效的攻破流感致病，但是正常的小鼠可以。但是如果是在肝细胞牵制致病，那么就不要FcRn这种免疫细胞亚基。

这项研究工作将有利于更好的重构突变如何，以及在哪里牵制病原，这对于设计新型更有效的药物，以及以突变为基础的治疗较强重要的本质。

除了这项研究工作外，朱大泽研究工作组今年早期还接连发表了两篇撰文，重构与疾病相关的亚基（可简化表皮药物制备的融合亚基，防御性病的胎盘亚基）研究工作最新进展。

出版人： jiang